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你不知道的肥胖真相，夏天前想瘦一定要看
2025年04月15日
脂肪
身體里最被嫌棄的組織（沒有之一）
減肥失敗時的背鍋俠
體檢報告上的危險分子
近幾十年，越來越多的研究更是讓科學家們認定，減肥難，不是因為意志力差，而是脂肪太頑強。
它從來都不是一個獨立的個體，而是一個有組織、有紀律、聽指揮的龐大組織，它們會抵抗你的減肥行動。
脂肪可以操縱你的食欲。
脂肪有一項厲害的技能，它能分泌一種調節食欲的激素——瘦素（Leptin）
當食物充足的時候，瘦素作為信使會傳遞“我已吃飽”的信號給大腦，進而降低食欲，增加能量消耗；而在減肥期間，脂肪發現能量匱乏，會主動減少瘦素分泌，給大腦傳遞“吃點吧”的信號。
但瘦素并不是越多越好。肥胖者隨著脂肪量的不斷增長，瘦素也會大量分泌，長期大量瘦素的刺激，會讓大腦對瘦素信號脫敏，醫學上將其稱為「瘦素抵抗」。
簡而言之，你的大腦接收不到“吃飽了”的信號，會錯誤地認為身體仍處于挨餓狀態，不僅會讓你吃得更多，身體燃燒熱量的速度也會放慢。
所以，瘦素分泌過少和過多都不好，過少了容易增加食欲、吃更多的東西；過多了又容易瘦素泛濫，導致大腦的敏感性降低，感受不到飽腹信號，繼續吃吃吃。
因此，如何讓瘦素信號通路保持敏感、保證大腦能準確接收瘦素信號，是安全、有效減肥及維持體重的關鍵。
如何通過瘦素信號通路研究肥胖？
這就需要用到“肥胖小鼠模型”——ob/ob（瘦素基因缺失）、db/db（瘦素受體基因缺失）這對“難兄難弟”了。
難兄“ob/ob”小鼠模型
1、基因特點：瘦素（lep）基因突變，無法合成正常的瘦素蛋白。
2、表現：因無法向中樞神經系統傳遞“能量充足”的信號，這類小鼠從代謝上始終處于“饑餓假象”，因此，該小鼠會表現出食欲亢進（攝食量顯著增加）和代謝抑制（能量消耗與脂肪分解能力降低），最終積累超過正常小鼠數倍的脂肪，成為一只實實在在的肥胖鼠。
3、研究應用：
—肥胖癥研究
—瘦素信號通路研究
—生殖生理研究
—減重藥物藥效評價
難弟“db/db”小鼠模型
1、基因特點：瘦素受體（Lepr）基因發生突變，導致受體結構或功能發生缺陷，無法與體內瘦素正常結合并完成信號傳導。
2、表現：不僅表現出嚴重肥胖，還更易發生代謝紊亂，如高血糖、高血脂、胰島素抵抗等，并可能進一步發展為糖尿病腎病、心血管并發癥等。
特殊性：不同的遺傳背景對db/db小鼠疾病表型具有顯著影響影響，相比在 C57BL/6J 背景下， db/db 小鼠在 BKS（Black Swiss） 背景下會表現出更嚴重的肥胖和代謝紊亂。
3、研究應用：
—肥胖癥及其機制研究
—Ⅱ型糖尿病及其并發癥研究
—內分泌與代謝通路的機制研究
—新型減重降糖藥物的藥效評價
斯萊克景達可現貨供應db/db小鼠，此外還可通過高脂飲食誘導構建DIO肥胖小鼠，助力肥胖、糖尿病等代謝類疾病研究，賦能減重降糖類藥物開發。
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